Identification d'un marqueur génétique Musa relié à l'expression du banana streak virus au cours de l'hybridation génétique des bananiers

La maladie de la mosaïque en tirets des bananiers BSD frappe aujourd'hui la majorité des zones productrices de bananes. Le virus responsable BSV est un badnavirus. Ces dernières années, la véritable contrainte a résidé dans l'association étroite de l'apparition de la maladie avec l'obtention et la diffusion de nouvelles variétés de bananiers. Des cultivars sains multipliés par CIV ou des géniteurs utilisés lors de croisements génétiques restituent soit des vitroplants soit des hybrides contaminés. Un pourcentage non expliqué de plants BSD voisin de 50% a été observé dans les descendances d'hybridation de géniteurs sains. Ceci a été interprété comme le résultat d'une ségrégation à caractère mendélien de l'expression de la maladie. Au moins 4 souches BSV (Mys, Wu, Gf et Im) existent sous diverses formes : libres comme particule épisomale infectieuse, ou intégrées sous forme de séquences partielles ou totales dans le génome B. Le modèle actuel BSV-Wu suggère une double recombinaison conduisant à l'excision des deux fragments internes et à la circularisation aboutissant à la forme superenroulée transcriptionnellement active. L'analyse du motif activable n'a pas montré d'homologie avec les rétrotransposons pour leurs éléments majeurs. Afin d'identifier et d'analyser les mécanismes moléculaires induisant la multiplication de la souche BSV-Wu au cours de l'amélioration conventionnelle, nous avons tenté de définir un marqueur génétique viral utilisable par les généticiens pour identifier les bananiers sains. Des marqueurs moléculaires liés à la présence ou à l'absence de virus épisomal ont été recherchés par Bulk segregant analysis et par AFLP dans la F1 de deux croisements interspécifiques (IDN110 4A x PKW 2B). 11 marqueurs polymorphes relies au parent B ont été isolés : 7 ségrègent avec le facteur déclenchant et sont corrélés à l'expression du virus épisomal, 4 avec le phénotype 'absence de virions'. Leur analyse a permis d'établir une carte génétique du locus impliqué dans l'expression du virus. Le marqueur de la maladie le plus proche est à OcM du facteur déclenchant. L'analyse de sa séquence révèle une homologie de 86% avec le rétrotransposon 'Monkey' identifié chez #Musa Acuminata#. Ce pathosystème constitue du fait de la présence simultané de séquences intégrées et d'un système de réplication du virus, un candidat idéal pour une hypothèse forte de gene silencing. (Résumé d'auteur