Expresión cuantitativa de citocinas pro y anti inflamatorias en granulomas de conejos infectados con Encephalitozoon cuniculi mediante PCR en tiempo real.

Encephalitozoon cuniculi es un importante patógeno microsporidiano, zoonótico y emergente que puede infectar a individuos clínicamente sanos e inmunocomprometidos. El propósito de este estudio fue evaluar la expresión de ARNm local de TNF-, IL-4 e IL-10, así como las respuestas de apoptosis y óxido nítrico en cerebro y riñones de conejos inmunocompetentes e inmunosuprimidos infectados naturalmente con Encephalitozoon cuniculi. La infección promueve la expresión de TNF- en los riñones de conejos infectados, principalmente en el grupo que recibió tratamiento con corticosteroides, (Grupo B), mostrando una diferencia significativa (p≤0.001). Esto es paralelo a la respuesta del óxido nítrico en los mismos grupos de animales, lo que sugiere que la eliminación de esporas de Encephalitozoon cuniculi es inducida por TNF-. La interleucina-4 se expresa de forma similar tanto en el cerebro como en los riñones, independientemente del estado inmunológico del conejo, no muestra diferencia significativa (p≥0.05) La mayor expresión de ARNm de IL-10 en el cerebro de conejos infectados presenta una diferencia significativa (p≤0.01) entre el grupo A y los conejos inmunocompetentes del grupo C y D, esto sugiere un control equilibrado de TNF- por la respuesta inmune del huésped o por Encephalitozoon cuniculi. Por el contrario, la expresión de TNF- regula la expresión de IL-10 en los riñones ya que no existe diferencia significativa entre los grupos (p≥0.05). La infección indujo células positivas a apoptosis en conejos infectados (Grupo A), pero mayor en los animales infectados-inmunosuprimidos (Grupo B). Bajo un efecto inmunosupresor, la infección por Encephalitozoon cuniculi induce la apoptosis de células de tipo mononuclear en granulomas. Así mismo, los niveles de ON se incrementaron en animales infectados con Encephalitozoon cuniculi, presentándose mayor concentración en cerebro. Es posible proponer que el aumento de la modulación de la respuesta de ON por Encephalitozoon cuniculi contribuye a la supervivencia del parásito dentro de las células fagocíticas en granulomas por un mecanismo aún desconocido