Prä- und postprandiale Ghrelinsekretion bei Patienten mit Parkinson Erkrankung,REM-Schlaf-Verhaltensstörung und Multipler Sklerose

Die Sekretion des gastrointestinalen Hormons Ghrelin ist von einem intakten Nervus vagus abhängig. Die Entdeckung von pathognomonischen α-Synukleinaggregaten in Teilen des Nervus vagus in bereits frühen Stadien des idiopathischen Parkinsonsyndroms (IPS) führte zur Annahme einer potentiellen vagalen Funktionsstörung. Hypothetisch könnte sich diese Störung auf die Ghrelinsekretion bei Patienten mit IPS und der idiopathischen REM-Schlaf- Verhaltensstörung (iRBD), einer potentiellen Vorstufe des IPS, auswirken. In einer Studie zeigte sich bei diesen Patienten eine gestörte postprandiale Ghrelinauschüttung. Allerdings konnte das dabei eingesetzte Auswertungsverfahren nicht zwischen der acetylierten bzw. desacetylierten Unterform von Ghrelin (AG und DAG) differenzieren. Eine separate Messung erscheint jedoch notwendig, da weitere Untersuchungen zeigten, dass sich beide Hormonunterformen in ihrer Wirkung deutlich unterscheiden. Um den pathophysiologischen Kontext der gestörten Ghrelinsekretion differenzierter erfassen und bewerten zu können, wurde in der vorliegenden Arbeit die prä- und postprandiale Sekretion beider Hormonformen analysiert. Zusätzlich wurden Patienten mit Multipler Sklerose eingeschlossen, welche ebenfalls eine veränderte Ghrelinsekretion aufweisen. Im Rahmen der Untersuchung wurden fünf Probandengruppen gebildet: Patienten mit IPS unter (n=25) und bislang ohne (n=15) Therapie, Patienten mit iRBD (n=15), Patienten mit Multipler Sklerose (n=16) sowie gesunde Kontrollpersonen (n=25). Mit Hilfe eines „enzyme linked immunosorbent assay“ (ELISA) wurde die Plasmakonzentration von AG und DAG vor und nach einer Testmahlzeit an acht definierten Zeitpunkten bestimmt. Als Zielgrößen wurden die „area under the curve“, die Nüchternkonzentrationen der Hormonunterformen sowie das DAG:AG-Verhältnis definiert. Alle Erkrankungsbilder zeigten gegenüber der Kontrollgruppe zu allen Messzeitpunkten rein deskriptiv niedrigere AG- und DAG-Konzentrationen, wobei durch eine hohe interindividuelle Variabilität kein Auswertungsparameter im Gruppenvergleich ein signifikantes Niveau erreichte. Die vorliegenden Ergebnisse lassen zwei mögliche Erklärungen zu: Entweder besteht bei den erwähnten Erkrankungen tatsächlich keine gestörte Ghrelinsekretion oder die fehlende Nachweisbarkeit beruht auf einer unzureichenden Kontrolle möglicher Faktoren, welche die zu messenden AG- und DAG-Konzentrationen beeinflussen und somit für die hohe interindividuelle Variabilität verantwortlich sein könnten. Neben einer verbesserten Präanalytik und angepasstem Untersuchungsdesign, sollten vor allem die Komorbiditäten der Probanden gezielter objektiviert werden. Erst auf dieser Basis können die vermuteten Kausalitäten zwischen Erkrankung und Ghrelinsekretion im Rahmen von zukünftigen Projekten verifiziert werden