Der Einfluss von Risikofaktoren auf die Entstehung und das Verhalten von Prostatakarzinomen

Exogene Faktoren scheinen bei der Entstehung des Prostatakarzinoms eine bedeutende Rolle zu spielen. Grundlage bietet die Tatsache, dass das Inzidenzrisiko weltweit erheblich variiert und dass Einwanderer aus Regionen mit niedrigem Risiko in Gebiete mit höherem Risiko entsprechend häufiger an einem Prostatakarzinom erkranken. Auch wenn in der Literatur bisher unterschiedliche, teilweise kontroverse Daten zu verschiedenen Risikofaktoren vorliegen, so erhärtet sich doch zunehmend der Verdacht auf den Einfluss exogener Faktoren wie dem Übergewicht und damit verbunden Veränderungen des Stoffwechsels: Hyperinsulinämie und Diabetes mellitus Typ II sowie Nikotinkonsum, Faktoren, die für andere hormonabhängige Tumoren (Endometriumkarzinom, kolorektale Karzinome, postmenopausales Mammakarzinom) bereits bewiesen sind [10,13,44,105,112,119]. Ziel dieser Arbeit sollte es sein, einzelne Risikofaktoren am eigenen Patientengut zu überprüfen und damit mögliche Angriffspunkte einer Prävention herauszuarbeiten. Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und einem damit verbundenen erhöhten Risiko für eine Prostatakarzinomerkrankung [3,28,29,35,52,57,63,67,87,93,97-8,104,109-10,113,115] konnten wir mit unseren Patientendaten nicht nachweisen: In der Patientengruppe mit einem Prostatakarzinom zeigte sich kein Unterschied in der BMI-Verteilung gegenüber der Kontrollgruppe, weder unter Berücksichtigung der einzelnen BMI-Gruppen, noch ohne BMI-Gruppierung. Auch den Effekt einer gesteigerten Tumoraggressivität des Prostatakarzinoms bei Übergewicht konnten wir in unserer Untersuchung nicht nachweisen. Unter Berücksichtigung der BMI-Gruppierung zeigte sich keine Korrelation zwischen BMI und Tumorstadium (p=0,860), auch ohne Rücksicht auf die BMI-Gruppen war kein Zusammenhang (p=0,127) zwischen beiden Größen darstellbar. Zu berücksichtigen bleibt dabei allerdings die Tatsache, dass kein Patient in der vorliegenden Gruppe mit PCa einen BMI ≥ 40 aufwies. Gleiches gilt für die Lymphknotenmetastasierung und den Gleason-Score als Ausdruck der Tumoraggressivität: Unter Rücksicht auf den BMI mit und ohne Gruppeneinteilung war keine Korrelation zu einem Lymphknotenbefall (p=0,118) oder einem erhöhten Gleason-Score (p=0,084) zu finden. Hinsichtlich des Tabakkonsums zeigte die Arbeit zunächst eine Gleichverteilung des Raucheranteils in der Gruppe mit Prostatakarzinom sowie in der Kontrollgruppe: 14,3 % der Patienten mit einem PCA konsumierten durchschnittlich 14,2 Zigaretten pro Tag, 17,5% der Patienten in der Kontrollgruppe waren Raucher mit einem täglichen Konsum von 16,1 Zigaretten (p=0,169,Fisher´s Exact Test). Im Vergleich zu den Nichtrauchern mit Prostatakarzinom konnten wir keinen Unterschied in der Stadienverteilung des Tumors, des Lymphknotenbefalls und in der Verteilung des Gleason-Score nachweisen und damit dem von CERHAN et al. und FURUYA et al. [14,24] beschriebenen Effekt einer gesteigerten Tumoraggressivität unter Nikotinkonsum nicht bestätigen. Im Gegensatz zu den beschriebenen Risikofaktoren für ein Prostatakarzinom wird ein protektiver Effekt auf die Tumorentstehung durch Einnahme von ASS und anderen NSAID vermutet. Der Nachweis der Tumorprotektion durch NSAID war an unserem eigenen Patientengut nicht zu führen. Zwischen den Patienten mit PCa und Einnahme von ASS oder anderen NSAID (28,6 %) und der Kontrollgruppe (26,6 %) bestand kein signifikanter Unterschied (p=0,486, Fisher´s Exact Test). Auch hinsichtlich der Tumoraggressivität war durch die Einnahme von NSAID kein Vorteil gegenüber den Prostatakarzinompatienten ohne Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika nachzuweisen. Weder in der Verteilung der Tumorstadien (p=0,528, Chi2-Test), noch im Anteil des Lymphknotenbefalls (p=0,443, Fisher´s Exact Test) und in der Verteilung des Gleason-Score (p=0,25, Chi2-Test) war ein Unterschied bei den Patienten mit Prostatakarzinom durch die Einnahme von NSAID nachzuweisen