Efeitos do Dióxido de Carbono e Cianeto de Potássio Sobre Os Limiares das Respostas de Defesa Induzidas pela Estimulação Elétrica da Matéria Cinzenta Periaquedutal Dorsal de Ratos

Os ataques de pânico são precipitados pela infusão de lactato de sódio (0,5 M, E.V.) ou inalação de dióxido de carbono (CO2 5%) em pacientes com transtorno de pânico. Contudo, estes agentes são inócuos em indivíduos sadios. Com base nestas e outras evidências, sugeriu-se que os ataques de pânico sejam devidos a um alarme falso de sufocamento. Por outro lado, os comportamentos de defesa produzidos pela estimulação da matéria cinzenta periaquedutal dorsal (MCPAd) têm sido propostos como modelos de ataque de pânico. Observações casuais também mostraram que doses subletais de cianeto de potássio (KCN) produzem respostas similares às respostas de fuga do rato. Portanto, este estudo verificou os efeitos comportamentais do CO2 e KCN, tanto isoladamente quanto combinados à estimulação ou lesão da MCPAd. Primeiramente, realizou-se a análise dos efeitos comportamentais do estímulo elétrico (0-60 µA), CO2 (0-13%) e KCN (10-80 µg, E.V.), isoladamente. Em seguida, as respostas de defesa à estimulação elétrica da MCPAd foram avaliadas na presença de CO2 (8% ou 13%) ou durante a infusão de KCN (20 µg, 30 s, E.V.). Os efeitos do CO2 e KCN foram comparados aos controles estimulados em atmosfera normal ou injetados com salina (E.V.). No dia seguinte ao teste com KCN ou salina, a MCPAd foi lesionada por corrente anódica e, 24 h após, os ratos foram injetados com uma dose elevada, porém, subletal, de KCN (80 µg). Curvas intensidade e dose-efeito foram avaliadas por análise logística de limiares e testes do 2 da razão de verossimilhanças. Os efeitos do KCN antes e após a lesão da MCPAd foram analisados pelo 2 de Pearson. A exposição isolada ao CO2 produziu somente uma imobilidade hiporreativa. Em contraste, o KCN produziu todas as respostas de defesa. Por outro lado, enquanto o CO2 aumentou os limiares de exoftalmia, imobilidade, trote e galope induzidos pela estimulação da MCPAd, o KCN facilitou o trote e o galope. A lesão da MCPAd aboliu as respostas ao KCN de imobilidade, galope e salto e causou a atenuação acentuada do trote, exoftalmia e defecação. Estes resultados apóiam o envolvimento da MCPAd em um mecanismo de alarme de sufocamento