Efeitos Cardiovasculares da Exposição Crônica a Cloreto de Mercúrio em Ratos

A avaliação da exposição ambiental a pequenas quantidades de mercúrio tem demonstrado que o metal afeta o sistema cardiovascular. Sua exposição crônica promove hipertensão arterial e correlaciona-se com eventos cardiovasculares e, em baixas concentrações, promove stress oxidativo. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da exposição por 30 dias à 20 nM de HgCl2 sobre parâmetros hemodinâmicos e a contratilidade miocárdica. Ratos Wistar foram separados aleatoriamente em dois grupos. O grupo Controle recebeu, durante 30 dias, injeções intramusculares (IM) de salina e o grupo tratado recebeu no primeiro dia de tratamento uma injeção IM de solução de HgCl2 suficiente para alcançar a concentração plasmática de 20 nM. Até o término do tratamento, os ratos recebiam diariamente doses de reforço para manter a concentração desejada. Após 30 dias os ratos eram anestesiados, heparinizados e submetidos à canulação da artéria carótida e da veia jugular direitas para medidas da pressão arterial sistólica, arterial diastólica, arterial média, e pressões sistólica e diastólica de VE e VD e suas derivadas temporais. Foram avaliados os parâmetros contráteis de corações isolados perfundidos pela técnica de Langendorff. Um balão de látex, conectado a um transdutor de pressão, foi utilizado para determinação da pressão diastólica (PD) e mensuração da pressão sistólica isovolumétrica do VE. Os protocolos realizados foram: resposta ao aumento da PD e resposta à estimulação ?-adrenérgica. Durante todo o experimento também foi medida a pressão de perfusão coronariana (PPC). Também foram analisados, em músculos papilares de VE: o inotropismo cardíaco, os parâmetros temporais, a atividade funcional do retículo arcoplasmático, a permeabilidade da membrana sarcolemal ao cálcio e a responsividade das proteínas contráteis. Por fim, foram medidas as atividades específicas da Na+-K+-ATPase (NKA) e da Ca2+ ATPase miosínica cardíacas. Análise estatística: ANOVA duas vias ou teste t-Student. p< 0,05 foi considerado significante. Os parâmetros hemodinâmicos mostraram uma única alteração, aumento da pressão diastólica final de VE (PDfVE) no grupo Mercúrio em relação ao Controle. No entanto, em corações isolados observamos, no grupo exposto ao HgCl2, diminuição da pressão desenvolvida e das derivadas temporais na condição basal e em praticamente todas as PD estudadas. Os corações do grupo Mercúrio também apresentaram diminuição da resposta ?-adrenérgica. No entanto, o tratamento crônico com HgCl2 não foi capaz de alterar os parâmetros contráteis em músculos papilares do VE, mas aumentou a atividade da e Ca2+ ATPase miosínica e inibiu a atividade específica da NKA. Possivelmente, o aumento da PDfVE in vivo e o efeito inotrópico negativo em corações isolados se devem a inibição da NKA, que causa aumento da concentração intracelular de cálcio, induzindo defeito no relaxamento por sobrecarga de cálcio no músculo cardíaco. Como os parâmetros hemodinâmicos encontram-se preservados in vivo, podemos especular que fatores neuro-humorais estejam participando da manutenção do inotropismo cardíaco e pressão arterial. O aumento da atividade da Ca2+ ATPase miosínica também poder ser um mecanismo compensatório do músculo cardíaco. Sugerimos que a diminuição da resposta ?-adrenérgica é conseqüência da dessensibilização dos receptores ? cardíacos, por uma ativação simpática aumentada, como mecanismo compensatório, durante a exposição ao HgCl2. Podemos concluir que a exposição a baixa concentração de HgCl2 promove efeito inotrópico negativo em corações isolados, déficit de relaxamento in vivo, aumento da ATPase miosina e inibição da NKA