Modulação de LC3-II em prole de animais submetidos à dieta hiperlipídica na vida intrauterina e lactação

Nas últimas décadas foi observado um fenômeno de prevalência crescente de doenças crônicas não transmissíveis e obesidade, que não se restringe apenas aos países desenvolvidos, mas também se dissemina pelos países em desenvolvimento. Esse processo está relacionado à globalização e suas modificações no padrão nutricional. A literatura tem demonstrado que a alimentação e obesidade em períodos críticos de desenvolvimento, como a gestação e a lactação, são capazes de modular os padrões epigenéticos da prole, o que está associado ao surgimento na fase adulta de doenças metabólicas. Os estudos demonstram ainda que a obesidade tem sido associada a disfunções nos mecanismos de degradação celular, entre eles a macroautofagia. Esse mecanismo é essencial para a homeostasia celular uma vez que é responsável pela degradação de organelas celulares senescentes e defeituosas, agregados proteicos, organismos invasores e à resposta imune inata. Diante a tal contexto, o objetivo foi avaliar o conteúdo proteico de LC3-II, um importante marcador de autofagia na prole de mães submetidas à dieta hiperlipídica durante a gestação e lactação. Para isso, foi analisado o conteúdo proteico hepático e hipotalâmico de LC3-II no dia do nascimento (p0), desmame (p18) e vida adulta (p82). Ao nascer, foi encontrada diminuição na conversão de LC3-I em LC3-II no fígado, embora nenhuma alteração tenha sido encontrada no hipotálamo. Após o desmame, foi observado em ambos os tecidos a diminuição na conversão. Adicionalmente, na vida adulta da prole não foi notada nenhuma alteração no conteúdo proteico de LC3-II. Como conclusão o ambiente obesogênico durante a gestação e lactação parece ser capaz de modular negativamente o conteúdo proteico de LC3-IIIn recent decades there has been an increasing prevalence of the phenomenon of chronic noncommunicable diseases and obesity, which is not restricted only to developed countries but also spreads by developing countries. This process is related to globalization and its changes in nutritional standards. The literature has shown that diet and obesity in critical periods of development, such as pregnancy and lactation, are able for modulating epigenetic patterns of offspring, which is associated with the appearance in adulthood of metabolic diseases. Studies also demonstrate that obesity has been linked to dysfunction in cell degradation mechanisms, among them macroautophagy. This mechanism is essential for cellular homeostasis, since it is responsible for degradation of senescent cell organelles and defective, protein aggregates, invading organisms and the innate immune response. Facing such a context, the objective was to evaluate the protein content of LC3-II, an important marker of autophagy in the offspring of mothers underwent fat diet during pregnancy and lactation. For this, it was analyzed the hepatic and hypothalamic protein content of LC3-II at birth (p0), weaning (p18) and adulthood (p82). At birth, it was found LC3-I decreased conversion to LC3-II in the liver, though no changes were found in the hypothalamus. After weaning, was observed in both tissues the decrease in the conversion. Additionally, in the adult life of the offspring was not noticed any changes in the protein content of LC3-II. In conclusion the obesogenic environment during pregnancy and lactation seems to be able to negatively modulate the protein content of LC3-I