Diabetes aloxánica experimental y embarazo

Cuando el tratamiento que hacemos de una enfermedad es un tratamiento paliativo y sintomático y no etiológico, bien porque no conozcamos su etiología bien por no conocer el t- o los medicamentos adecuados, el problema solo queda a medias resuelto. Este es el caso de la diabetes. Pues desde el descubrimiento de la insulina, en 1921, lo que hacemos con ella es corregir el defecto de esta hormona en la circulación, pero nunca se ha curado un diabético de esta forma. Con respecto a los mujeres diabéticas, la consecuencia inmediata de su padecer era infertilidad. La asistencia adecuada que se brinda hoy a esta clase de enfermas ha elevado su fecundidad y ha reducido de un modo espectacular la mortalidad materna que llega hasta el 0,3%. Equiparable al de madres sanas, consiguiéndose resultados alentadores, unas veces por tratamientos médicos y otras por interrupción artificial del embarazo a determinada distancia del término, pero sin llegar ningún autor a concretar, en estos progresos, el influjo mutuo entre diabetes y embarazo, siendo el motivo de las divergencias el hecho de que no siempre ejerce el embarazo idéntica acción sobre la diabetes. Hay casos, pocos pero evidentes, en que el embarazo mejora la diabetes, iniciándose este cambio de rumbo favorable, a distintas alturas de la gestación y prolongándose más allá del parto. Hay otro gran número de casos en que el trastorno diabético no se altera en más o en menos y otros en que el trastorno se acentúa y entonces entra en juego el control de esa diabetes para mantenerla en un límite tal que no sufra la madre, pero pensando que el feto acusa de manera más acentuada, los trastornos del todo tipo que conlleve esa diabetes. Los efectos nocivos son mínimos en principio, pero pasada la semana 28, repentizan con mayor frecuencia una serie de trastornos, encabezados por: a) El hidramnios. b) Fetomegalias c) Toxemia gravídica. Esta última originaba hasta el 32% de muertes fetales por el tratamiento inadecuado que de ella se hacía. También el hidramnios y las fetomegalias dan origen a pérdidas de niños, por ellos mismos o por las malposiciones que conllevan. Todo esto por lo que se refiere a la muerte del niño durante el embarazo. Pero esta muerte puede ocurrir también durante los días siguientes al nacimiento: Es la mortalidad neonatal, que unos achacan a fenómenos hipoglucémicos, otros a la enfermedad de la membrana hialina, accidentes estos y, otros que se puedan presentar, que son rebasados en una clínica obstétrica bien organizada y en contacto con un servicio adecuado de prematuros e inmaduros. Pero queda un margen de hijos de madres diabéticas, prediabéticas y diabetoides, que mueren sin que lleguemos a sospechar la naturaleza de la causa de esta muerte y que en la Clínica del Profesor Bedoya se les llama “fetos metabólicos”, por llamarlos de alguna forma y por creer que el principio del fin radica en el terreno de las hormonas, los fermentos, las enzimas y que se requiere un estudio del mundo humoral y de cada uno de los órganos que puedan ser responsables, partícipes o cómplices en el desenlace o en la puesta en marcha de la catástrofe que lleva a la pérdida aún de muchos recién nacidos o al nacimiento de fetos muertos. Así pues hoy día la diabética se queda embarazada, soporta bien la gestación y el parto, dentro de ciertos límites, es llevadero, pero la cifra de fetos vivos logrados en el parto y a largo plazo son desconsoladoras comparadas con las obtenidas con las madres normales, como se deduce de las siguientes cifras sobre mortalidad fetal, que datan de 1953: - Nelson, Gillespie y White dan un 10% de mortalidad fetal, en embarazadas de 28 semanas. - Reis, Da Costa y Allweis dan un 13,6%. - Miller, un 14,7%. - Hall y Tillman, 18,3%. - Pedowitz y Shlevin, 20%. - Tolstoi, Giveny Gordon Douglas 22,2%. Se ve que hay un progreso más lento y difícil a medida que bajan los porcentajes y que se ve mejor si dividimos los resultados obtenidos con los hijos de madres diabéticas en etapas según la mortalidad fetoinfantil: 1. Era preinsulínica, cerca del 100% de muertes fetales. 2. Era de la dietética perfeccionada y de la insulinoterapia, alrededor del 50%. 3. Era de la terapia dietética, la insulina, las hormonas gonadales y los antidiabéticos orales, entre el 20 y el 30%. 4. Podríamos agregar una cuarta etapa, caracterizada por el adelantamiento del parto, por inducción o por cesárea, pues los influjos nocivos sobre el feto y sobre la madre, parece que se acentúan en las últimas semanas. Además el perfeccionamiento de los cuidados que se prestan al recién nacido. Para disimular estos porcentajes, hay que afinar mucho, hay que meterse de lleno en el influjo mutuo de diabetes y embarazo, de embarazo y diabetes y estudiar conjuntamente lo que acontece en la madre y lo que ocurre en el feto. Pero esto no puede hacerse por una sola persona, ni puede hacerse en bloque, sino que es preciso desglosar el problema en muchas facetas, en varias etapas sucesivas y encadenadas, estudiadas por separado y luego conjuntadas y confrontadas y hacer las posibles deducciones. En la clínica podemos seguir la evolución del metabolismo hidrocarbonado de la madre y sus oscilaciones a lo largo del embarazo y el del feto desde el momento del nacimiento. También podemos ver que hay de patológico o de normal en los órganos del feto cuando este muere y siempre que sea autopsiado con la suficiente premura o que no lleve excesivo tiempo muerte intraútero, por los cambios estructurales que se inducen. Pero el estado de los órganos maternos al momento de partir y los del niño al nacer y en fechas ulteriores, no podemos vislumbrarlos para cotejarlos con los datos del metabolismo hidrocarbonado y entonces no queda otro camino, para salvar este vacío, que pasar al terreno experimental y luego hacer proyección de los resultados, haciendo las salvedades pertinentes en cada caso, sobre lo que obtenemos en clínica. A propuesta del Profesor Bedoya, hemos trabajado sobre las relaciones mutuas entre el metabolismo hidrocarbonadi y el más traído y llevado de los órganos en todos los problemas que se han abordado y en todos los catillos que se han edificado en torno a y por la diabetes: El páncreas. Y en este caso el páncreas y el metabolismo de conejas hechas diabéticas con la aloxana y el páncreas y el metabolismo de las crías de estas conejas hechas diabéticas antes del ayuntamiento con el macho. CONCLUSIONES: 1. La preñez, en la diabetes aloxánica, no influye, en cuanto a mejoría de la diabetes, en nuestra experiencia, en las tasas glucémicas, evidenciándose una alza de las mismas en las dos últimas semanas del embarazo, siento en general más altas que las obtenidas antes del ayuntamiento. 2. Constancia del hecho paradójico de que los animales de tasas glucémicas más altas son precisamente los que se recuperan. 3. La recuperación se establece de forma brusca a las 72 horas del parto, manteniéndose luego niveles normoglucémicos hasta el final de la experiencia, no pudiendo asegurar si se trata de casos de diabetes aloxánica cíclica descrita por De Oya y Rodríguez Miñón o de recuperaciones definitivas, ya que las alteraciones histológicas en estos animales son menos patentes que en las que permanecieron diabéticas después del parto, mostrando índices de Ferner de 5,2 y Exocrino/Endocrino de 512, muy próximos a los normales que dan, respectivamente, 5,7 y 496. 4. En el grupo de conejas (grupo E, Tabla 5ª), diabéticas aloxánicas comprobadas, dejadas sin ayuntamiento, no hubo recuperaciones espontáneas en el mismo plazo. 5. Independencia entre la intensidad de la hiperglucemia y la existencia de hijos diabetóides. 6. Resaltar el hecho constante en todas las crías de ambos lotes que la proporción entre riqueza de islotes y cantidad de parénquima exocrino es inversamente proporcional a la edad. 7. La indudable influencia del trastorno metabólico de la madre en el parénquima endocrino de las crías, en el que induce una hiperplasia betacelular, más manifiesta en los hijos de las conejas del lote C. 8. Que las tasas glucémicas de las crías son en general diabetoides rebasando raramente la cifra de 200 milígramos %. 9. Las lesiones histológicas halladas en la mayoría de los páncreas examinados no justifican las tasas glucémicas, por lo que creemos existe un indudable factor extrapancreático, culpable del trastorno metabólico, al menos en parte. 10. Que la causa de muerte perinatal y postnatal, en nuestra experiencia es la pancreatitis hemorrágica, hecho que coincide con los hallazgos histológicos revelados por el estudio de fetos humanos, hijos de diabéticas, muertos intraparte o postparto, en la Clínica del Profesor Bedoya. 11. Que el porcentaje de fetos muertos obtenido en nuestra experiencia es de 4% si nos referimos sólo a los hijos de las conejas que permanecieron diabéticas después del parto y de 3,389% si incluimos los de las conejas recuperadas y el más bajo obtenido en las distintas estadísticas es de 10%, lo que evidencia las reservas que hemos de tener al trasladar a la clínica los resultados obtenidos experimentalmente