Post-malaria neurologic syndrome

O aparecimento de manifestações neurológicas na malária associa-se habitualmente a infecção grave por Plasmodium falciparum. Menos frequentemente, a presença de alterações da consciência, convulsões e défices visuais e auditivos está relacionada com hipoglicémia (pela malária ou quinino) ou com toxicidade dos anti-maláricos. Nos últimos anos, foi reconhecida uma complicação neurológica rara após o tratamento eficaz da malária a Plasmodium falciparum – síndrome neurológico agudo pós-malária (SNAPM). O SNAPM ocorre dias a semanas após a erradicação da parasitémia, manifestando-se por encefalopatia de gravidade variável. Os mecanismos patogénicos do SNAPM são ainda mal conhecidos, admitindo-se como mais provável uma causa imunológica. Descreve-se um doente de 61 anos, observado por encefalopatia grave (delirium, ataxia cerebelosa e oftalmoparésia), dois dias após a recuperação completa de malária a Plasmodium falciparum. A pesquisa de plasmódio no sangue periférico (gota espessa e PCR) foi sistematicamente negativa. Na fase aguda, a RM crânio-encefálica mostrou lesões multifocais extensas da substância branca. Foi tratado com metilprednisolona em alta dose, tendo-se verificado uma resolução completa The neurologic symptoms in malaria are usually associated with a severe infection by Plasmodium falciparum. Less frequently, the presence of impaired consciousness, seizures and visual and auditory deficits is related with hypoglycemia (by malaria or quinine) or with the toxicity of anti-malarial drugs. In the last years, it was recognized a rare neurologic complication after the efficient treatment of Plasmodium falciparum malaria - post-malaria neurologic syndrome (PMNS). PMNS occurs days to weeks after the parasite clearance, presenting as an encephalopathy of variable severity. The pathogenic mechanisms involved in PMNS are not well understood, being admitted a possible immunological cause. We describe a case of a 61-year-old man presenting with a severe encephalopathy (delirium, cerebellar ataxia and ophtalmoparesis), 2 days after complete recovery from Plasmodium falciparum malaria. Peripheral blood smears were repeatedly negative for malaria parasites. MRI during acute phase showed extensive multifocal white matter abnormalities. He was treated with high-dose metilprednisolone with complete resolution of neurological deficits. After 9 months the MRI showed minimal residual lesions.publishersversionpublishe