目的研究小鼠视网膜缺血-再灌注所致视网膜神经细胞凋亡中,核因子-κB的表达.方法通过升高小鼠眼内压造成视网膜缺血,用计算机图像分析方法测量视网膜再灌注后神经细胞凋亡的比例和视网膜厚度的改变.免疫组化标记核因子-κB p65亚单位,并与原位缺口末端标记(TUNEL)做双重荧光标记,分析核因子-κB 的表达与细胞凋亡之间的时相关系.结果视网膜缺血-再灌注后最初24 h,视网膜内层厚度增加,至168 h,厚度显著减少.再灌注后6 h,神经节细胞和内核细胞层中p65的免疫表达增强,至24 h达到高峰,这一过程与TUNEL标记的时相一致.结论视网膜缺血-再灌注损伤后,核因子-κB的激活对于视网膜神经细胞的凋亡有重要作用,对于其起促进凋亡还是起抑制凋亡的作用,则有待于进一步研究.中文核心期刊要目总览(PKU)中国科学引文数据库(CSCD)09560-5643
目的观察Nogo-A蛋白在金黄地鼠视神经受损后不同时间点视网膜各层的表达,探讨Nogo-A蛋白的分布. 方法采用眶内眼球后2mm视神经切断术,动物分别存活3d、5d、7d后,取眼球固定、冰冻后做水平切...
目的探讨肉苁蓉提取物松果菊苷对TNFα诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用.方法用MTT法检测细胞存活率,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活...
通过基因治疗的方法补充胰岛素已用于实验性治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM).本研究构建了含有重组人前胰岛素原基因的裸质粒DNA载体(pCMV-IN),将其肌肉注射入链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病C5...
目的 研究信号转导与转录因子6(STAT6)基因敲除小鼠在视网膜急性缺血-再灌注损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤情况及视网膜胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化.方法 野生型C57BL/6小...
目的 观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤,了解糖尿病对脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响.方法 2005年2~7月在北京大学深圳医院选用健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:...
目的观察NNMS(3-硝基-N-甲基水杨酰胺)在大鼠脑缺血再灌注过程中减少线粒体氧自由基产生的作用.方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,用化学发光法检测体外线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢.在2 ...
目的 探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,用线拴法经颈外...
目的观察呼吸链泛醌抑制剂3-硝基-N-甲基-水杨酰胺(NNMS)对大鼠局灶脑缺血-再灌注脑组织的保护作用.方法线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型.在再灌注1、2h取脑组织,TBAR法测脑组织脂质过氧化...
目的探讨新生小鼠Bcl-2高表达是否足以使视神经损伤后再生,并探讨再生的神经轴突能否到达脑内正常的靶组织.方法对出生后3 d的C57BL/6J野生小鼠和Bcl-2转基因小鼠进行视神经夹闭损伤,1~4 ...
目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区经元损伤中的表达.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用HE染色和免疫组化方法...
目的了解代谢性酸中毒诱导新生大鼠视网膜病变的发展进程,探讨其发生与血管内皮生长因子(VEGF)的关系. 方法实验组新生Sprague-Dawley大鼠425只.从大鼠出生后第2天开始按535 mg/k...
脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括:MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转...
目的 研究内质网应激(ERS) GRP78-PERK-CHOP通路分子在不同高氧暴露时间下参与高氧所致新生鼠脑白质凋亡的情况.方法 新生6日龄C57BL/6小鼠共14窝,每窝8~10只,随机分为高氧组...
为研究异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导心肌肥厚或心肌重塑的分子机制, 本工作以成年雄性Balb/c小鼠为研究对象, 通过腹腔注射ISO, 采用蛋白免疫印迹杂交方法观察ISO对小...
目的:探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达.方法:栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2 h后再灌注,分别于再灌注0.5 h,3 h,6 h,...
目的观察Nogo-A蛋白在金黄地鼠视神经受损后不同时间点视网膜各层的表达,探讨Nogo-A蛋白的分布. 方法采用眶内眼球后2mm视神经切断术,动物分别存活3d、5d、7d后,取眼球固定、冰冻后做水平切...
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