Advances in study of biological effects with low-dose rate irradiation

王济东
王俊杰

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Publication date

January 2005

DOI

10.3760/cma.j.issn.1673-4114.2005.04.013

Publisher

国外医学放射医学核医学分册

Journal

issn:1673-4114

Abstract

辐射的剂量率能显著影响放射治疗的生物效应,降低剂量率就降低了生物效应.然而,当剂量率降低到一定阈值以下,DNA损伤不能激活细胞的探测器--共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)基因以及ATM基因介导的损伤修复途径,因而出现细胞高的致死性,即&quot;反剂量率效应&quot;.在持续低剂量率照射下,主要有两条修复途径参与双链断裂(DSB)的修复,即非同源末端连接(NHEJ)修复和同源重组(HR)修复.这些修复系统在亚致死性损伤和产生剂量率效应中起重要作用,如果损伤得以完整和精确的修复,细胞的辐射敏感性就会发生改变;如果损伤不能被修复,则会诱导细胞凋亡.p53基因在低剂量率辐射引起的细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡过程中起关键作用.04186-1892