目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用.方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5-STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平进行检测.然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量,并采用Western blot方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定.结果:血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组,表明糖尿病造模基本成功.除n5-STZ诱导模型外,其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组.此外,与对照组比较,4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低.Western blot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低,这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一.结论:糖尿病动物模型出现糖原代谢异常,表现为肝糖原和肌糖原减少,提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用.国家高技术研究发展计划(863计划)06613-6161
publisher学位の種類:医学 学位授与年月日:1999/3/23 指導:青木, 矩彦 教授(Director: Prof. Aoki, Norihiko) 報告番号:甲第491号 学内授...
[抄録] ヒトの1型糖尿病のモデルであるNODマウスにおいては糖尿病発症に性差があり, 過去のデータが示すようにcyclophosphamide(CY)が糖尿病発症を促進する. CY投与雌雄NODマウ...
目的 研究糖调节受损(IGR)与中医体质的相关关系.方法 在2010年1月至12月北京大学第一医院中医科就诊的患者中,筛选出符合IGR诊断标准者102例,同期随机选取糖代谢正常者80例作为对照,计算体...
目的 探讨中药白芍总苷对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠自发性涎腺炎的预防作用及机制.方法 4周龄雌性NOD小鼠27只,随机分成3组:生理盐水组、羟氯喹组及白芍总苷组.自5周龄开始,将等效剂量药物溶于04...
由北京市一实验动物生产单位购入近交系C57BL/6J(B6)和封闭群ICR(3周龄)小鼠,分别以高脂饲料、高脂饲料-3%果糖饮水(实验组)和常规饲料(对照组)喂养6周,实验组腹腔注射链脲佐菌素(STZ...
目的:通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法:40只SD大鼠分为四组:糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动...
为探讨禁食与非禁食处理对构建2型糖尿病小鼠模型血糖变化的影响,分别以普通饲料和高脂饲料喂养3周龄的C57BL/6J雄性小鼠5周,于第5周末采取禁食与非禁食处理,16 h后分别注射链脲佐菌素(strep...
在离体培养人胰腺前体细胞时在培养基中加入GdCl3,观察发现GdCl3能够使人胰腺前体细胞聚集,在诱导因子共同存在下,进一步诱导人胰腺前体细胞成为胰岛样结构.用STZ诱导小鼠构建Ⅰ型糖尿病小鼠模型.当...
目的 探讨格列齐特药物治疗下2型糖尿病患者血糖控制水平的影响因素的相互关系和作用大小.方法 该研究为多中心研究,选择北京、汕头两地符合纳入标准的糖尿病患者,调查基线资料.按照给药方案进行为期60 d的...
目的:探讨ghrelin与糖脂代谢的关系.方法:8周龄OLETF大鼠分别为未治组(n=10)、二甲双胍[200 mg/(kg·d)]治疗组(n=10)、微粒化非诺贝特[20 mg/(...
目的 评价葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)基因rs780094与中国汉族人群T2DM及其相关性状的关系. 方法 采用病例对照研究,在SEQUINOME技术平台上,对1167名血糖正常者(NC组)和145...
目的:通过比较肝脏特异性葡萄糖激酶基因敲除小鼠和两种链脲菌素诱导的糖尿病小鼠模型血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,初步探讨TNFα在糖尿病发病过程中的作用.方法:建立n49-STZ小鼠模型、n5-S...
目的:为观察调脂治疗对于降低血清游离脂肪酸水平,改善糖代谢紊乱,改善胰岛功能及胰岛素抵抗的作用,以及对血清瘦素水平的影响.方法:筛选合并高甘油三酯血症的2型糖尿病及糖耐量异常患者共30例,口服微粒化非...
目的 比较糖尿病患者在专科医院管理和社区医院管理两种模式下,治疗前后血糖控制指标的变化及血糖监测费用的不同,探索适合我国国情的糖尿病管理模式.方法 将门诊糖尿病患者272例随机分为医院复诊组(A组,n...
目的:探讨青年人群中非酒精性脂肪肝患者的糖代谢情况及其高危因素分析.方法:对260例青年人非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(...
publisher学位の種類:医学 学位授与年月日:1999/3/23 指導:青木, 矩彦 教授(Director: Prof. Aoki, Norihiko) 報告番号:甲第491号 学内授...
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