Enhancement apoptosis and necrosis cell of late brain vascular hyperkinesias of rat

目的探讨SAH后DCVS及其迟发性神经功能缺损的发生机制.方法 HE和TUNEL染色检测脑血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞增生、凋亡和坏死改变.结果 TUNEL检测发现SAH后30 min海马、皮层、及基底节区可见凋亡细胞开始出现,血管和神经细胞形态结构基本正常.SAH后3 d凋亡细胞开始增多,部分神经细胞核固缩、浓染、染色质集聚,血管内皮和平滑肌凋亡细胞开始出现,血管外膜可见炎细胞.SAH后7 d凋亡和坏死的神经细胞明显增多,而血管在坏死和凋亡的基础上增生性改变更加明显.结论 SAH迟发性脑血管痉挛及其迟发性神经细胞损伤的病理过程中,既有细胞坏死,也有细胞凋亡的病理生理过程,血管内皮细胞和血管平滑肌细胞还有病理性增生的血管重构改变,是多种病变形式并存的病理过程.中文核心期刊要目总览(PKU)中国科学引文数据库(CSCD)07441-4422