EFECTO DEL ESTRÉS POR RESTRICCIÓN SOBRE EL FACTOR ANGIOGÉNICO-ANTIANGIOGÉNICO (PLGF/S-FLT1) RELACIONADOS A PREECLAMPSIA DEL MODELO MURINO

La preeclampsia es una enfermedad hipertensiva propia del embarazo, que además de ser un problema de salud en México y a nivel mundial, se considera una de las principales causas del morbi-mortalidad materna y fetal. De acuerdo al manual de la vigilancia de la Mortalidad Materna a la Vigilancia de la Morbilidad Materna Severa, emitido en 2014 por la secretaria de salud, se considera la segunda causa de muerte materna en México, lo cual mantiene vigente el compromiso en la cumbre del milenio 2000, para la reducción de estos decesos. La preeclampsia se manifiesta a partir de la semana 20 de gestación y se caracteriza por presentar hipertensión (>140/90 mmHg) y proteinuria (300mg/24 horas). Es de etiología multifactorial y se relaciona con diversos factores como estrés metabólico, respuestas inmunitarias e inflamatorias anormales, factores genéticos, hiperactividad simpática, defectos nutricionales, factores celulares y tisulares que imposibilitan la invasión trofoblástica, así como disfunción endotelial. En esta última, puede ocurrir inadecuada implantación placentaria y/o disminución en la perfusión sanguínea feto-placentaria. Debido a esto, las respuestas compensatorias sistémicas por parte de la madre, podrían vincularse estrechamente con el desarrollo de la enfermedad y sus complicaciones. Durante la preeclampsia, se considera que existe un desequilibrio en la relación de factores antiangiogénicos/angiogénicos sFLT1/PLFG (factor similar a tirosina cinasa 1/factor de crecimiento placentario). Estos biomarcadores, aunque no son patognomónicos, podrían ser un indicador de respuestas vasomotoras, riesgo cardiovascular y la respuesta terapéutica. Por otro lado, el estrés fisiológico se ha relacionado con factores relacionados a preeclampsia como son disfunción endotelial, respuestas inmunitarias inadecuadas, estrés oxidatívo e hipertensión. El estrés es una respuesta fisiológica del organismo, el cual de manera crónica puede representar una amenaza para la homeostasis. La sobreproducción de cortisol en humanos o corticosterona en el ratón por el eje hipotálamo-hipófisisadrenal, se relaciona con incremento en el riesgo cardiovascular y disfunción endotelial. Por tal motivo, este podría vincularse con el desequilibrio angiogénico y la inadecuada perfusión placentaria que ocurre durante la preeclampsia. En esta relación, al momento no existen estudios que evalúen el comportamiento de los factores angiogénicos-antiangiogénicos circulantes sFLT1/PLFG, bajo condiciones de estrés fisiológico durante el embarazo, el cual podría resultar un factor etiológico de preeclampsia