Efecto de la dronedarona sobre la regresión de la hipertrofia ventricular. Estudio experimental en un modelo de rata hipertensa

La hipertensión arterial (HTA) es la principal causa de la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica, la fibrilación auricular (FA). El tratamiento antihipertensivo tiene la capacidad de normalizar los niveles de tensión arterial, de reducir el daño cardíaco causado por la HTA y prevenir la aparición de la FA. El objetivo de nuestro trabajo es analizar si la dronedarona, uno de los fármacos antiarrítmicos con una gama de efectos más amplia, también tiene capacidad para modificar las alteraciones estructurales cardíacas causadas por la HTA. Este efecto sería muy interesante, ya que la modificación del sustrato podría ser un mecanismo facilitador para el efecto antiarrítmico de la dronedarona en el tratamiento de la FA. Material y métodos. Para evaluar el efecto de la dronedarona sobre el remodelado cardíaco inducido por la HTA desarrollamos un estudio en el modelo experimental formado por las ratas genéticamente hipertensas SHR y su control normotenso WKY, uno de los modelos más ampliamente utilizados en la investigación básica de los mecanismos implicados en la HTA esencial.Las ratas SHR se dividieron de forma aleatoria en dos grupos, un grupo de intervención (SHR-D, n=9) que recibió tratamiento con dronedarona durante un periodo de 14 días y un grupo de control (SHR-C, n=9) que recibió placebo. Se añadió un tercer grupo de ratas control normotensas (WKY, n=9). Tras finalizar el ciclo de tratamiento con dronedarona, estudiamos en los animales 1) la anatomía y función cardíaca con ecocardiograma transtorácico 2) el metabolismo cardíaco a través de un estudio con PET/CT del metabolismo cardíaco de la glucosa y 3) la estructura del miocardio por medio del análisis histológico del tamaño de los miocitos y de la cantidad de contenido en colágeno..