Edema agudo de pulmón como complicación del Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) en un preescolar

El síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) se caracteriza por la recurrencia de episodios de obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño, asociado usualmente a hipoxemia e hipercapnia. Su prevalencia se estima en alrededor de 2% en la edad pediátrica y, a menudo, su posibilidad no es abordada en las visitas médicas de control. Si el SAOS no es identificado puede tener graves consecuencias. Se presenta un niño de 2 años con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial e imágenes radiográficas de edema pulmonar durante la evaluación prequirúrgica de una amigdalectomía por hipertrofia bilateral. El niño tenía historia de ronquidos, sueño alterado y diaforesis desde el año de vida, con progresión de los síntomas hasta la actualidad. La electrocardiografía y ecocardiografía demostraron signos de marcada hipertensión pulmonar e hipertrofia y dilatación de cavidades cardíacas derechas. La polisomonografía registró apneas e hipopneas obstructivas severas con hipoxemia e hipercapnia. Se realizó amigdalectomía-adenoidectomía con evolución clínica favorable y lenta mejoría de las alteraciones cardiovasculares. Es necesario estar alerta sobre la asociación de severas complicaciones cardiovasculares y el SAOS, e incluirlo en el diagnóstico diferencial en niños pequeños con hipertensión pulmonar o sistémica.The obstructive sleep apnea syndrome is characterized by recurrent episodes of complete and/or partial upper airway obstruction during sleep, usually associated with hipoxemia and hypercapnia. The prevalence is estimated to be around 2% and frequently it is not discussed with the parents in the health visit. If it is not properly identified it may carry serious consequences. We present a 2 year-old boy with clinical manifestations of heart failure, arterial hypertension and radiographic images of pulmonary edema recognized while a pre-tonsillectomy assessment for bilateral hypertrophic tonsils. He had history of snoring, disturbed sleep and sweating since the first year of life, with progression of the symptoms. The electrocardiography and echocardiography studies revealed pulmonary hypertension and dilation and hypertrophy of right cardiac chambers. The polysomnography recorded severe apneas and hypopneas with hipoxemia and CO2 retention. An adenoidtonsillectomy was done with favorable evolution and a slow improvement of cardiovascular abnormalities. It is necessary to be alert about the severe cardiovascular complications associated with the obstructive sleep apnea syndrome, and to include it in the differential diagnosis of small children with systemic or pulmonary hypertension