Effects of angiotensin II and endothelin 1 on renal injury due to recent diabetic nephropathy.

A hiperglicemia é um fator de risco na progressão da ND, que associada à atividade do SRA sistêmico e/ou intrarrenal e à síntese de ET1, resulta em perda da função renal. Objetivo: Investigar o papel da hiperglicemia e a relação com a síntese de Ang II e ET-1 no tecido renal no início da ND. Métodos: Ratos Wistar foram organizados em controle; diabéticos via STZ; tratados com losartan e outros com BQ123. Foram avaliados os parâmetros metabólicos e de função renal. Resultados: O losartan preveniu o efeito da STZ na expressão de renina medular, injúria tubular, expressão de desmina e de RNAm para TNFα e Nox4. O BQ123 não alterou o efeito da STZ em nenhum dos parâmetros estudados. Conclusão: A hiperglicemia tem predominância na injúria renal nos primeiros estágios da ND. Nessa condição, a Ang II sistêmica e/ou intrarrenal via receptor AT1 amplia os efeitos da hiperglicemia nos eventos iniciais da ND.Hyperglycemia and a risk factor in the progression of ND, which associated with the RAS activity of systemic and/or intrarrenal and the synthesis of ET-1, results in loss of renal function. Aim: To investigate the role of hyperglycemia and a relationship with a synthesis of Ang II and ET-1 in the renal tissue at the beginning of DN. Methods: Wistar rats were organized in control; Diabetics via STZ; Treated with losartan and others with BQ123. Metabolic and renal function parameters were evaluated. Results: Losartan prevented the effect of STZ on the expression of medullary renin, tubular injury, desmin and mRNA expression for TNFα and Nox4. BQ123 did not alter the STZ effect in any of the parameters studied. Conclusion: Hyperglycemia has a predominance of renal injury in the early stages of ND. In this condition, Ang II systemic and/or intrarenal via the AT1 receptor amplifies the effects of hyperglycemia in the initial events of ND