Sintesi del precursore amminico a struttura benzopiranica di F163 per lo sviluppo di radiotraccianti otticamente attivi per la PET

Sebbene non sia stata ancora raggiunta un'esauriente comprensione dei meccanismi alla base dell'insorgenza del fenomeno Pre-condizionamento Ischemico(IPC), è ampiamente accettato che tra i vari segnali coinvolti come “triggers”e/o effettori finali,un ruolo importante è indubbiamente giocato dall'attivazione di canali al potassio ATP-dipendenti cardiaci (KATP).Nelle cellule miocardiche,i canali KATP sono stati individuati sia nella membrana sarcolemmatica (sarc-KATP),che nella membrana interna mitocondriale(mito-KATP).Molte evidenze sperimentali hanno dimostrato che effettivamente nell'IPC si ha l'attivazione dei sarc-KATP ,contrariamente a quanto si pensava in precedenza dove si attribuiva il fenomeno all'esclusiva attivazione dei mito-KATP.Al contrario,la modulazione farmacologica dei canali KATP (con attivatori o con inibitori),da una parte,è stata sfruttata come strumento utile nelle sperimentazioni inerenti studi di IPC;d'altra parte,attivatori KATP sono stati visti come possibili agenti terapeutici per ridurre il danno miocardico indotto da episodi ischemici. Nello specifico,queste molecole hanno mostrato una buona selettività nei confronti dei canali mito-KATP e perciò sono stati proposti come potenziali strumenti farmacologici con ruolo cardio-protettivo anti-ischemico,privi di altri effetti biologici(come attività inotropica negativa,ipotensione o iperglicemia) connessi all'attivazione dei canali sarc-KATP cardiaci e non-cardiaci