Prädiktoren der Remission bei Patienten mit Morbus Basedow : eine Verlaufsbeobachtung über 30 Monate

Eine Verringerung der Schilddrüsenantikörper, besonders des TSH- Rezeptor- Antikörpers, ist ein Marker für die Voraussagbarkeit einer Remission des Morbus Basedow. Auffallend ist, dass es nicht detektierbare TSH- Level in unbehandelten, sich in Remission befindlichen Patienten gibt. Die klinische Verwertbarkeit dieses Befundes ist jedoch noch nicht hinreichend untersucht. 88 Patienten mit Morbus Basedow wurden im Mittel über einen Zeitraum von dreizig Monaten beobachtet. Zu sieben verschieden Zeitpunkten wurden TSH, fT3, fT4 und die thyroidalen Antikörper gemessen. Drei dieser Zeitpunkte wurden genauer untersucht, eingeteilt in einen Anfangszeitpunkt, einen mittleren Zeitpunkt und einen Endzeitpunkt. Im zuletzt gemessenen Zeitpunkt waren 77 % der Patienten in Remission. In der Gruppe die wir nach thyreostatischer Therapie beobachteten, waren 86 % der Patienten in Remission, in der Gruppe mit L-Thyroxin behandelten Patienten wiesen 80 % der Patienten eine Remission auf. Von den Patienten, die wir unter laufender medikamentöser Therapie untersuchten, hatten 62 % eine Remission. Zu diesem Zeitpunkt bekamen die Patienten, die sich in der Gruppe nach medikamentöser Therapie befanden, im Schnitt für 12 – 18 Monate thyreostatische Medikamente. Patienten, die unter thyreostatischer Medaktion standen, erhielten im Schnitt für 12 – 24 Monate Thyrostatika. Patienten, die nun mit L-T4 behandelt werden, erhielten im Schnitt für 12 - 24 Monate vorab medikamentöse Therapie. Durchschnittliche TSH Werte bei Patienten ohne Therapie sind 1.211 mU/ml (±0.900), bei Patienten, die L-T4 erhielten, 2,255 mU/ml (±3,404) und in Patienten mit antithyroiden Medikamenten 1,695 mU/ml (±2,575). TSH- Level in der Gruppe der unbehandelten Patienten waren signifikant niedriger (p<0.05) als in den Patientengruppen, die Levothyroxin oder medikamentöse Therapie erhielten. TRAK waren signifikant niedriger in der Gruppe der Patienten nach thyreostatischer Therapie (durchschnittlich 1.64±1.55 U/l) als in der mit L-T4 behandelten Gruppe (durchschnittlich 3.578 ±6.428 U/l) oder in der antithyroidalen Gruppe (durchschnittlich 2.758 ±2.741U/l). TRAK war bei allen Patienten, die in Remission blieben, deutlich verringert. Die Patienten, die ein Rezidiv hatten, wiesen im Schnitt weiterhin einen deutlich erhöhten TRAK – Level auf. Anders als in anderen Studien observierten wir nur einen weiblichen Patienten mit undetektierbaren TSH- Level in klinischer und biochemischer Remission. Diese Patientin hatte durchgehend nicht detektierbare TRAK- Spiegel. Der sinkende TRAK während der Behandlung und auch im weiteren Verlauf scheint ein glaubwürdiger Vorhersagewert für eine Remission des Morbus Basedow zu sein. Bei unseren untersuchten Patienten in Remission stellten wir keine bedeutsame Zahl mit nicht nachweisbarem TSH- Level fest. TSH stellt keinen prädiktiven Wert für die Prognose dar. Die Höhe des TRAK – Wertes ist dagegen prognostisch verwertbar.Decreases of Anti-TSH receptor antibody levels (TRAb) under antithyroid therapy are reported to be predictive for remission of Graves´ hyperthyroidism. Furthermore nondetectable TSH levels in untreated patients who are in clinical remission, are occasionally found, but the clinical significance is not understood yet. 88 Patients with Graves´ Disease were followed over a medium period of 30 months. At 7 timepoints TSH, fT3, fT4 and thyroid antibodies (ultrasensitive TSH- and luminescence receptor TRAb - assay) were measured. At the last timepoint (30 month) 86 % of patients were in remission after antithyroid therapy , 61,9 % were euthyroid under ongoing antithyroid therapy. At this time patients in remission not requiring drug therapy previously had received antithyroid medication for a mean time of 12-24 month, patients requiring levothyroxine substitution had previous surgery or radioiodine therapy. Patients under ongoing antithyroid therapy at point 7 (24 month) were treated for a mean 12-24 months. Mean TSH levels in patients without therapy were 1.211 mU/ml (±0.900),in patients receiving levothyroxine 2.255 mU/ml (±3.404), and in patients on antithyroid drugs 1.695 mU/ml (±2.575). TSH levels in the non-treated group were significantly lower (p<0.05) than in patients on levothyroxine or antithyroid therapy. TRAb were significantly lower in the untreated group (mean 1.63 ±1.55 U/l) than in the levothyroxin-treated patients (3.57 ±6.42 U/l, p<0.05) or in the antithyroid therapy group (2.75 ±2.74 U/l, p