Efectos de la insulina y la glucosa sobre la homeostasis del fosfato en la diabetes experimental

La diabetes está asociada a pérdidas urinarias de fosfato. Los objetivos generales de esta tesis fueron identificar los mecanismos afectados por la insulina y la glucosa en relación al manejo renal de fosfato en la diabetes experimental y estudiar la repercusión de las pérdidas urinarias en la homeostasis del fosfato. Como modelo se utilizó la diabetes inducida por aloxano en la rata. Se estudiaron: las variables hemodinámicas renales, función paratiroidea, efecto de la hiperglicemia y del déficit de insulina sobre el manejo renal de fosfato. Se analizó la repercusión de las pérdidas urinarias de fosfato en tejidos representativos. Nuestros hallazgos indican que en las ratas diabéticas por aloxano: La gran cantidad de glucosa excretada en orina compite con el fosfato por los mecanismos reabsortivos. La hiperfosfaturia coexiste con niveles variables de insulina y es corregida disminuyendo la sobrecarga de glucosa al túbulo renal. La hiperfosfaturia no puede atribuirse a: . Alteraciones en la filtración glomerular. Esta disminuye en las ratas diabéticas. . Niveles elevados de la hormona paratiroidea. La extirpación de la glándula paratiroidea acentúa la hiperfosfaturia. . Los tejidos blandos y el hueso. ierden fosfato en relación a la severidad de la diabetes. Los niveles plasmáticos de fosfato se mantienen dentro del rango normal debido a la disminución en la reabsorción tubular causada por la gran oferta de glucosa