Ein Beitrag zur Ätiologie peptischer Ulcera im Zeitalter der Eradikationstherapie von Helicobacter pylori

Ungefähr 5-10% der Bevölkerung entwickeln im Laufe des Lebens ein peptisches Ulcus. Als wichtigste Risikofaktoren der peptischen Ulcuskrankheit gelten das Bakterium Helicobacter pylori und die Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika. Frühe Studien der 80er und 90er Jahre zeigten, dass mehr als 90% der Patienten mit Ulcus duodeni und 70% der Patienten mit Ulcus ventriculi mit Helicobacter pylori infiziert waren. Inzwischen wurden mehr als 10 Jahre Eradikationstherapien des Bakteriums durchgeführt. In den letzten Jahren mehren sich Berichte, dass die Häufigkeit von peptischen Ulcera, welche nicht auf Helicobacter pylori oder nicht-steroidale Antirheumatika zurückzuführen sind, zunimmt. Ziel unserer Studie war es die ätiologischen Faktoren der peptischen Ulcuskrankheit nach mehr als 10 Jahren Eradikationstherapie in einem deutschen Universitätskrankenhaus zu untersuchen. Wir erfassten alle Patienten im Zeitraum von einem Jahr, bei denen im Rahmen einer endoskopischen Untersuchung ein peptisches Ulcus diagnostiziert wurde. Die Patienten wurden auf eine Infektion mit Helicobacter pylori, eine Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika sowie auf Vorerkrankungen und mögliche andere Risikofaktoren wie Morbus Crohn oder Zollinger-Ellison-Syndrom untersucht. Ein peptisches Ulcus konnte bei 8% der während des Jahres endoskopierten Patienten festgestellt werden. Bei 48% lag ein Ulcus ventriculi, bei 41% ein Ulcus duodeni und bei 11% beides vor. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 62 Jahre, die Geschlechtsverteilung war nahezu ausgeglichen. Komplikationen der Ulcuskrankheit wie Blutungen oder Perforation kamen in 44% der Fälle vor. Bei 21% der Patienten lag sowohl eine Infektion mit Helicobacter pylori als auch eine regelmässige Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika vor. 19% der Patienten wiesen eine Infektion mit Helicobacter pylori als einzigen wesentlichen Risikofaktor auf, etwa 31% die Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika. Die Gruppe der Patienten unserer Studie, bei denen weder eine Infektion mit Helicobacter pylori noch eine Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika vorlag, betrug 29%. 55% dieser Patienten hatten in ihrer Anamnese schwere Vorerkrankungen wie eine Koronare Herzkrankheit, eine Niereninsuffizienz, maligne Erkrankungen, einen Alkoholabusus oder eine Leberinsuffizienz. 8,5% der Patienten litten an einem Morbus Crohn. Eine weitere seltene Ursache, das Zollinger-Ellison-Syndrom, wurde in unserer Studie bei keinem Patienten diagnostiziert Eine säuresupprimierende Therapie mit möglichem Einfluss auf Ergebnisse der Tests zum Nachweis von Helicobacter pylori nahmen 36% der Patienten vor Diagnosestellung. 6% der Patienten mit peptischen Ulcera wiesen weder Risikofaktoren noch Vorerkrankungen noch eine säuresupprimierende Therapie auf und wurden als so genannte idiopathische Ulcera gewertet. Die Prävalenz der Helicobacter pylori-, nicht-steroidale Antirheumatika-negativen Ulcera schwankt stark in verschiedenen Studien in unterschiedlichen Ländern. Die Ursache ist noch nicht abschließend geklärt, diskutiert wird die Rolle der Prävalenz der Helicobacter pylori Infektion in der Bevölkerung. Bei Patienten mit dieser Art der Ulcera muss ein Morbus Crohn ausgeschlossen werden. Ebenso scheinen schwere Vorerkrankungen die Entwicklung von peptischen Ulcera zu beeinflussen. Eine säuresupprimierende Therapie kann Einfluss auf Testverfahren zum Nachweis von Helicobacter pylori haben und falsch-negative Ergebnisse verursachen. Bei idiopatischen Ulcera, Ulcera ohne jegliche bekannte Risikofaktoren oder ätiologische Faktoren, werden in der Literatur eine erhöhte Säuresekretion, ein schnelles Anfluten der Magensäure im Duodenum durch rasche Magenentleerung, genetische Faktoren sowie Rezidivulcera nach erfolgter Eradikationstherapie bei vorgeschädigter Schleimhaut diskutiert