Investigation of neuroplasticity associated with the therapeutic effects of electrical cortical stimulation in animal models of complex painful syndromes.

A dor crônica disseminada é o principal sintoma da fibromialgia. Com a ausência de tratamento específico, uma alternativa emergente para o tratamento de pacientes refratários é a estimulação do córtex motor (ECM), através de técnicas não-invasivas. Os mecanismos analgésicos de ECM são pouco conhecidos, estando provavelmente vinculados à neuroplasticidade na matriz da dor. Um modelo de fibromialgia foi induzido em ratos pela administração de reserpina (2 mg/kg por 3 dias consecutivos) e avaliada a sensibilidade mecânica. A ECM (1V, 210μs e 60Hz, 15 minutos por sessão) restaurou a sensibilidade mecânica no modelo de fibromialgia, com uma ou 5 sessões. No corno posterior da medula espinal, a ECM restaurou os níveis de BDNF diminuídos pelo modelo de fibromialgia, e diminuiu a fosforilação de TrkB. Na PAG, ECM aumentou GDNF, mas diminuiu GFAP e a fosforilação de AKT e ERK-1/2. No ACC, a ECM diminuiu a fosforilação de AKT, aumentou BDNF e manteve níveis normais de GFAP no modelo. Assim, o efeito antinociceptivo da ECM está associada a diversas alterações neuroplásticas.Chronic widespread pain is the main symptom of fibromyalgia. Without specific treatment, an emerging alternative for the treatment of refractory patients is the motor cortex stimulation (MCS) through non-invasive techniques. The analgesic mechanisms of MCS are poorly understood, being linked to neuroplasticity in the pain matrix. A fibromyalgia model was induced in rats by administration of reserpine (2 mg/kg for 3 consecutive days) and mechanical sensitivity was assessed. The ECM (1V, 210μs and 60Hz, 15 minutes per session) restored the mechanical sensitivity in the fibromyalgia model, with one or 5 sessions. In the posterior horn of the spinal cord, ECM restored the BDNF levels decreased in the fibromyalgia model, and decreased the phosphorylation of TrkB. In the PAG, ECM increased GDNF but decreased GFAP and phosphorylation of AKT and ERK-1/2. In ACC, ECM decreased AKT phosphorylation, increased BDNF, and maintained normal GFAP levels in the model. Thus, the antinociceptive effect of ECM is associated with several neuroplastic alterations