Time-dependent effect of chronic ouabain administration in rats on blood pressure and vascular reactivity in mesenteric resistance arteries: the possible mechanisms involved.

A ouabaína (OUA) promoveu hipertensão arterial (HA) após 5, 10 e 20 semanas de tratamento e modificou a função vascular de artérias mesentéricas de resistência (AMR). O tratamento por 5 semanas com OUA aumentou o óxido nítrico (NO) e a expressão protéica da isoforma neuronal de óxido nítrico (nNOS), ao passo que diminuiu os prostanóides vasoconstritores. Além disso, reduziu a expressão protéica da Cu-Zn superóxido dismutase (SOD) e aumentou a atividade funcional da Na+K+-ATPase. Já o tratamento por 10 semanas com OUA aumentou NO e prostanóides vasodilatadores, enquanto diminuiu a expressão protéica da nNOS e da COX-2. O tratamento por 20 semanas reduziu o NO e a expressão protéica da nNOS. Porém, aumentou o ânion superóxido, o tromboxano A2 e a expressão protéica de ambas: a SOD e a COX-2. Em conclusão, o tratamento com OUA promoveu HA e alterações funcionais em AMR, sendo estas dependentes do tempo analisado, pois no tratamento durante 5 e 10 semanas estas alterações não contribuem para a manutenção da HA, enquanto que o tratamento durante 20 semanas contribui.Ouabain treatment (OUA) developed hypertension after 5, 10 and 20 weeks and modified the vascular function in mesenteric resistance arteries (MRA). 5-weeks treatment with OUA increased nitric oxide (NO) and neuronal isoform of nitric oxide (nNOS) protein expression. On the other side, this treatment reduced vasoconstrictors prostanoids. Besides decreased Cu-Zn superoxide dismutase (SOD) protein expression and increased functional activity of Na+K+-ATPase. 10-weeks treatment enhance NO and vasodilators prostanoids but reduced both nNOS and COX-2 protein expression. 20-weeks treatment reduced NO and nNOS protein expression. Nevertheless increased anion superoxide, tromboxan A2 and both SOD and COX-2 protein expression. In conclusion, OUA treatment induced HA and functional alterations in MRA that are time-dependents, because in 5 and 10 weeks of treatment these alterations are not likely to maintenance of HA, but the changes observed in the treatment during 20 weeks contributes