Immunological response in Epstein-Barr virus infection

Epstein Barrov virus (EBV) je humani herpesvirus ubikvitaran u općoj populaciji. Poput drugih herpesvirusa ima latentnu i produktivnu fazu životnog ciklusa. U EBV-infekciji razvijaju se protutijela na različite antigene. Dijagnoza i definiranje statusa EBV-infekcije mogući su zbog karakterističnog odgovora specifičnih protutijela koja se mogu određivati komercijalno dostupnim testovima. U primarnoj infekciji počinju se stvarati protutijela IgM i IgG na virusni kapsidni antigen (VCA), detektiraju se protutijela na rane antigene (EA), a izostaju protutijela IgG za EBNA. Protutijela za EBNA i VCA pokazatelj su ranije EBV-infekcije. Reaktivaciju EBV obilježava visoki titar protutijela za EA, porast protutijela za VCA i ranija prisutnost protutijela za EBNA. Kontrola replikacije EBV primarno je posredovana citotoksičnim T-limfocitima i specifičnim protutijelima za EBV-antigene. Akutnu EBV-infekciju karakterizira samoograničavajuća proliferacija pomoćničkih CD4+ te poglavito citotoksičnih CD8+ T-limfocita. Citotoksični CD8+ T-limfociti uništavaju EBV-om zaražene B-limfocite i na taj način eliminiraju akutnu infekciju nakon čega slijedi doživotna latentna infekcija. Posljednjih se godina sve više istražuje EBV-specifična stanična imunost primjenom nove tehnologije MHC tetrametra. U akutnoj fazi EBV-infekcije dolazi do intenzivne proliferacije CD8+ T-limfocita specifičnih za litičke, ali i za latentne epitope ovog virusa. Određivanje EBV-specifične imunosti posebno je značajno za istraživanje patogeneze, ranu dijagnostiku te imunoterapiju post-transplantacijske limfoproliferativne bolesti.Epstein-Barr virus (EBV) is a human herpes virus that is ubiquitous in the adult population. Like all herpes viruses, EBV has latent and productive (lytic) phases in its life cycle. Infection with EBV induces the synthesis of antibodies to various virus antigens. A characteristic pattern of specific antibodies that can be determined by commercially-available assays enables the diagnosis and the definition of EBV profile in infected patients. In primary infection IgM and IgG antibodies to viral capsid antigen (VCA) start to produce; antibodies to early antigens (EA) are detectable; and antibodies to EBNA are not present. High anti-EA antibodies titre, anti-VCA titre rising and anti-EBNA antibodies predispose EBV reactivation. Cytotoxic T-cells and specific anti-EBV antibodies primarily mediate EBV replication control. Acute EBV-infection is characterized by a self-limiting proliferation of both helper-inducer CD4+ and cytotoxic- -suppressor CD8+ T-cells. The CD8+ T-cell immune response is believed to be responsible for the elimination of acute infection. Application of MHC tetramers demonstrated a massive expansion of CD8+ T-cells specific for both lytic and latent EBV proteins at the acute stage of infection. Characterisation of EBV-specific T-cells is an important experimental tool for the investigation of post-transplant lymphoproliferative disease pathogenesis and immunotherapy