Associação entre dieta hipergcídica e exercício físico modifica o metabolismo e a expressão gênica no tecido adiposo.

O fenótipo de obesidade tem sido atribuído a questões multifatoriais. Uma dieta mal balanceada, associada ao sedentarismo, tem contribuído para a alta incidência da patologia, além de provocar alterações nos parâmetros plasmáticos do metabolismo de carboidratos e lipídeos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da dieta hiperglicídica em associação ao treinamento físico em esteira sobre a distribuição dos tecidos adiposos (TA) retroperitoneal, inguinal e marrom (TAM) e os níveis plasmáticos de leptina, insulina e NEFAs, bem como a capacidade de realização de trabalho dos animais treinados em esteira e a expressão relativa de Ucp1, Adra2 e Adrb3 no TAM e receptor de insulina, leptina e seu receptor, Ucp2, Adra2 e Adrb3 no TA retroperitoneal. Ratos Wistar recém-desmamados (28 dias) foram distribuídos em grupos: dieta controle balanceada sedentário (CS); dieta controle balanceada treinado em esteira (CTE); dieta hiperglicídica sedentário (DS) e dieta hiperglicídica treinado em esteira (DTE). O treinamento físico em esteira teve aumentos graduais na intensidade do exercício, cinco vezes por semana, com duração de quatro ou oito semanas. Após este período, os animais foram decapitados, os TA pesados e os níveis plasmáticos de leptina, insulina e NEFAs determinados. Posteriormente, os níveis de mRNA dos genes descritos acima foram verificados pela metodologia de qRT-PCR, com o método do 2-Cq. O gene rRNA18S foi escolhido como normalizador. Os resultados obtidos mostram que o treinamento em esteira não reverte o aumento de peso dos TA induzidos pela dieta. Entretanto, para os animais que receberam dieta controle balanceada, houve redução na adiposidade após quatro semanas. Os níveis plasmáticos de leptina aumentaram nos grupos DS, e a hiperleptinemia foi reduzida pelo treinamento em esteira apenas durante quatro semanas. Os níveis de insulina não foram alterados, havendo uma redução do hormônios apenas para o grupo DTE por quatro semanas. Os níveis de NEFAs não apresentaram diferenças e a melhora na capacidade de realização de trabalho nos animais foi observada a partir de quatro semanas de treinamento em esteira. A expressão gênica relativa apresentou um padrão diferencial quando comparamos os dois períodos detreinamento. Ocorreu um aumento na expressão de Leptina no TA retroperitoneal dos grupos DS que foi bloqueado pela a associação da dieta com o treinamento. Um efeito similar foi observado na expressão da Ucp2 no TA retroperitonial. Também foi observado um aumento na transcrição de Ucp1 e Adrb3 no TAM. A análise dos dados apresentados sugere que um período de 5 semanas de dieta é suficiente para o estabelecimento de um modelo de obesidade e que a capacidade de realização de trabalho é aumentada pelo treinamento físico em esteira a partir de 4 semanas. Além do mais, o treinamento físico provoca alterações no perfil metabólico que não são mantidas após 8 semanas, havendo uma adaptação dos animais ao desafio proposto e o estabelecimento de alterações metabólicas mais atenuadas no tecido adiposo.The phenotype of obesity has been attributed to multifactorial issues. A poorly balanced diet, associated with a sedentary lifestyle has contributed to the high incidence of the disease, in addition, causing changes in plasma parameters of the metabolism of carbohydrates and lipids. The aim of this study was to evaluate the influence of high carbohydrate diet in association with physical training on a treadmill exercise on the maintenance of retroperitoneal, inguinal and brown (BAT) adipose tissue (AT) and plasma levels of leptin, insulin and NEFAs, as well as the trained animals ability to perform the work on a treadmill exercise and the relative expression of Ucp1, Adra2 and Adrb3 in BAT and insulin receptor (Insr), leptin and its receptor, Ucp2, Adra2 and Adrb3 in retroperitoneal AT. Weaned Wistar rats (28 days) were distributed in the following groups: sedentary balanced control diet (SC), trained on a treadmill exercise balanced control diet (TTC); sedentary high carbohydrate diet (SD) and trained on a treadmill exercise high carbohydrate diet (TTD). The physical training on the treadmill exercise had progressive increases in exercise intensity, five times a week, lasting four or eight weeks. After this period, the animals were decapitated, AT was weighed and the plasma levels of leptin, insulin and NEFAs were determined. Subsequently, the mRNA levels of genes described above were determined by qRT-PCR methodology with the method of 2-Cq. The gene rRNA18S was chosen as normalizer. The treadmill exercise training did not reversed the weight gain of AT induced by diet. However, for the animals that received balanced control diet, there was a reduction in adiposity after four weeks. Plasma levels of leptin increased in the SD groups, and hyperleptinemia was reduced by training on a treadmill exercise only for four weeks. Insulin levels were not altered, with reduction of hormone for the TTD group subjected to exercise on a treadmill for four weeks. NEFAs levels showed no differences and the improvement in ability to perform the work in animals were observed from four weeks of training on a treadmill exercise. The gene expression showed a different standard when comparing the two periods of training. There was an increased expression of Leptin in the retroperitoneal AT of the SD group, which was blocked by the combination of diet and training on a treadmill exercise. A similar effect was observed in the expressionof Ucp2 in the retroperitoneal AT. There was an increase in the expression of Ucp1 and Adrb3 in BAT. The data analysis presented above suggests that the proposed model leads to obesity from five weeks of diet and the ability to perform work is increased by training on a treadmill exercise from four weeks. Moreover, the metabolic changes influenced by exercise that are not maintained after eight weeks of training on a treadmill exercise, suggesting an adaptation of the animals to the proposed challenge and the establishment of weaker metabolic changes in adipose tissue